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PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA DEL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD (TDAH)




Prevalencia

Los estudios realizados sobre TDAH reflejan índices de prevalencia general del trastorno que se sitúa entre un 4 y el 12% de niños entre 6 y 12 años (Brown y col., 2001). Respecto a su distribución por sexos, se ha llegado a plantear una incidencia mayor en niños que en niñas. En este sentido, se puede suponer que en un aula normal con una ratio de 25 alumnos por clase, podremos encontrar con facilidad al menos un niño o una niña con TDAH.

Etiología

La sospecha de que el TDAH fuera un reflejo de un mal funcionamiento cerebral y no únicamente fruto de una mala educación partió de las semejanzas que se observaban entre la sintomatología de niños con TDAH sin daño cerebral y la sintomatología similar pero más severa que desarrollan muchos niños sanos tras sufrir lesiones cerebrales.

La investigación etiológica en el TDAH se ha basado en la comparación de grupos de niños con TDAH y sin TDAH predominando los estudios: neuroanatómicos, funcionales, genéticos y sobre la influencia ambiental.

Estudios neuroanatomicos.

Han revelado diferencias en el volumen cerebral de los niños y adolescentes con TDAH cuando se les compara con resonancia magnética cerebral con niños sin trastorno. Castellano y Acosta (2004) refieren que cada vez existen más evidencias de que el TDAH se asocia con una disminución global del volumen cerebral, un déficit que parece no ser progresivo y que se estima originado por una confluencia de factores genéticos y ambientales.

Estudios funcionales.

Revelan evidencias, aunque controvertidas, que apoyan que en el TDAH se podrían dar una alteración específica en el funcionamiento de determinados circuitos cerebrales relacionados con su sintomatología nuclear y que implicaría:

§ El cortex prefrontal del cerebro relacionado con el funcionamiento ejecutivo, es decir, en habilidades como

§ la activación o inhibición de respuestas

§ la resistencia a la distracción

§ la capacidad de planificación

§ la organización de la información necesaria para resolver los problemas

§ el desarrollo de la conciencia de tiempo

Se ha observado que en los sujetos con TDAH la corteza prefrontal derecha es más simétrica, no ligeramente mayor que la izquierda como en los sujetos sin trastorno y algunas investigaciones apuntan, además, a una distribución diferente de la Sustancia Gris y de la Sustancia Blanca (Castellano y col., 2004).

§ Los ganglios basales (situados en la base del cerebro dentro del Telencéfalo) especialmente en el Núcleo caudado y al Globo Pálido que se asocian en individuos sanos a la inhibición de respuestas automáticas facilitando la reflexión.

§   Los hemisferios cerebelosos, en donde se ha observado una reducción del lóbulo posterior inferior del vermis cerebeloso en un grupo de niños varones con TDAH y lateralidad diestra. Y aunque no parece del todo clara la función del cerebelo, se piensa que puede asociarse a funciones específicas relacionadas con (Barrios y Guàrdia, 2001):

§     el control motor (coordinación, mantenimiento postural, y ajuste temporal de las respuestas motoras)

§     respuestas más globales como la coordinación e integración de la información para anticipar respuestas, orientar la atención selectiva hacia objetivos específicos y prevenir, detectar y corregir errores

§     un modo de sistema temporal interno para todo tipo de funciones que requieran ajuste temporal

Estudios genéticos

Parecen revelar un origen poligénico en la mayoría de los casos de TDAH. Los estudios realizados permiten calcular un índice de heredabilidad en torno al 60-70% (Barr, Swanson y Kennedy, 2001). Esto lleva a afirmar que la incidencia entre hermanos de niños que tienen este trastorno sea 5-7 veces mayor que entre niños que no son hermanos, de 8-11 veces en caso de gemelos idénticos (Gillis y cols., 1992) y que los hijos de un progenitor de TDAH tiene un 50% de posibilidades de experimentar las mismas dificultades (Barkley, 1997). El TDAH está asociado a una disminución de la dopamina en el flujo sináptico y a ello se atribuyen los problemas de memoria, atención, dificultades en la resolución de problemas y estas investigaciones apuntan hacia la existencia de algunos genes defectuosos que podrían ser los encargados de dictar al cerebro cómo emplear la dopamina f, un transmisor cerebral que inhibe o modula la actividad de las neuronas, en particular las que intervienen en el control de las emociones y en el movimiento. Quizás estos fallos hicieran que el gen del receptor de dopamina fuera menos sensible a captar dopamina o que le transmisor de dopamina pudiera acaparar toda la dopamina segregada (Bayés y colaboradores, 2005).

Estudios que analizan la influencia de otros factores combinados con la vulnerabilidad genética y con factores ambientales.

Estudios retrospectivos revelan, por ejemplo, una asociación positiva (que no causa obligada) entre el riesgo de padecer TDAH y complicaciones en el embarazo y parto destacando especialmente el consumo de tabaco o alcohol durante el embarazo, el bajo peso al nacer (especialmente por debajo de los 1.500 gr.) y la anoxia e hipoxia prolongada. Pero el TDAH también se ha asociado en combinación con otros factores como (Deault, 2010; Johnston y Mash, 2001).

§ Inestabilidad familiar

§ Trastornos psiquiátricos en los padres

§ Paternidad y crianza inadecuada

§ Relaciones negativas padres-hijos

§ Internamiento en una institución con ruptura de vínculos o las adopciones

Los estudios sobre TDAH sólo pueden confirmar que existen diferencias significativas cuando se comparan grupos de sujetos sanos y grupos de sujetos con TDAH. No permiten tomar medidas de un solo sujeto y compararlo con su grupo de edad para saber si, por ejemplo, el volumen de alguna parte de su cerebro o si el mal funcionamiento de alguna de sus áreas en una determinada tarea es anormal y prueba determinante de que padece TDAH.

En primer lugar, porque hasta el momento no disponemos de tablas de crecimiento del cerebro humano que nos permitan afirmar que el volumen de determinada área del cerebro de un niño está fuera de lo normal.

En segundo lugar, porque, aunque tuviéramos datos de este tipo, necesitaríamos encontrar una característica neuroanatómica o funcional que sólo se diera en el caso de los niños con TDAH y nos permitiera distinguirlos de cualquier niño afectado de otro trastorno. Y ni tan siquiera hoy disponemos de pruebas genéticas que determinen si una persona tiene o no tiene TDAH ni en qué medida el trastorno en un niño es genético o adquirido. Por el momento sólo podemos deducir que un niño de padres con perfil de TDAH tiene más probabilidades de tener una variedad del trastorno, que entre hermanos la probabilidad de padecerlo (quizá con diferente subtipo e intensidad) es mayor que entre primos y más todavía en el caso de hermanos gemelos idénticos y que también tienen más posibilidades de desarrollar un TDAH los niños nacidos con bajo peso o un niño con sufrimiento pre, peri o postnatal importante. Y sobre todo que, cuántos más factores ambientales negativos, se sumen a estos factores de riesgo, mayores serán las posibilidades de padecer TDAH y que su curso y evolución sea más complejo.

Referencia bibliográfica

Brioso, A. (2012). Alteraciones del desarrollo y discapacidad. Madrid: Sanz y Torres.

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